病理生理学/急性呼吸窘迫综合征

病因

编辑

发生机制

编辑

急性肺损伤(肺泡-毛细血管膜损伤)的机制

编辑

急性肺损伤致呼吸衰竭的机制

编辑

弥散障碍

编辑

由于肺泡-毛细血管膜受损,微血管内皮与肺泡上皮的通透性增高,引起肺间质和肺泡水肿(非心源性肺水肿)及肺透明膜形成,导致气体弥散障碍。

通气血流比值失调

编辑

无效腔样通气

编辑

肺微血管的栓塞或DIC、肺微血管的收缩使部分肺泡有通气而无血流灌注或少灌注。

功能性分流

编辑

炎性分泌物和水肿液堵塞小气道,以及炎症介质(如白三烯)使支气管痉挛,致通气阻力增加。肺泡Ⅱ型上皮的损伤、水肿液的稀释以及肺泡过度通气消耗过多,使肺泡表面活性物质减少,造成肺萎陷、肺不张,从而导致肺泡通气量减少。由于部分肺泡通气不足,流经这些肺泡的静脉血未能充分氧合,功能性分流增加。

肺内解剖分流

编辑

肺小血管的收缩与栓塞,使肺循环阻力增大,在某些活性物质的作用下,肺内动静脉吻合支大量开放,从而使解剖分流明显增加。
ARDS时,由于肺不张与肺内解剖分流的明显增加,造成了顽固性的低氧血症,即使吸入纯氧也难以奏效。

通气障碍

编辑

主要为限制性通气障碍,由于肺顺应性降低所致。机制为:

  • 肺间质与肺泡水肿,使肺泡壁增厚,肺的扩张受限;
  • 肺泡表面活性物质减少,使表面张力增加,肺泡萎陷;
  • ARDS后期的肺泡上皮增生和纤维化。

ARDS时的血气变化:早期因过度通气,主要表现为PaO2的降低与PaCO2的下降,出现呼吸性碱中毒;重度ARDS的晚期,因广泛的肺部病变,肺总通气量降低,可出现PaO2的降低和PaCO2的升高。

呼吸窘迫的机制

编辑