病理生理学/急性肾衰竭

急性肾衰竭(acute renal failure, ARF)是指各种病因在短期内引起双侧肾泌尿功能急剧降低,导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。主要表现为肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)迅速下降,出现尿量和尿成分的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。

病因与分类

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肾前性急性肾衰竭

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由于有效循环血量降低而导致肾灌流量急剧下降所引起。
病因:皮肤胃肠道液体丢失、出血、心衰、细胞外液转移如烧伤、胰腺炎等 。
特点:肾低灌注;功能性,及时恢复肾灌流,肾功能即可恢复。

肾后性急性肾衰竭

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指从肾盏到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARF。
病因:泌尿道周围肿物压迫,结石,前列腺病变等。
特点:早期功能性, 无肾实质受损,解除梗阻,肾功能恢复;长期梗阻,肾皮质萎缩。

肾性急性肾衰竭

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由于肾实质的器质性病变引起的急性肾衰竭称为肾性急性肾衰竭(acute intrarenal failure),又称器质性肾衰竭,为急性肾衰竭的常见类型,是临床常见的危重病症,其主要病因可概括为:

急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN)

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是肾性急性肾衰竭的最重要、最常见的一种类型,约占肾性急性肾衰竭的80%。

  • 引起急性肾小管坏死的病因可概括为两类。
    • 肾缺血和再灌注损伤:各种原因引起的有效循环血量降低使肾血流量急剧减少,导致肾缺血,若缺血持续的时间较长,则由功能性急性肾衰竭转化为急性肾小管坏死。休克复苏后的再灌注损伤,也是引起急性肾小管坏死的重要原因。由于肾小管受损和功能障碍,使肾浓缩功能和钠、水重吸收功能降低,因此,尿钠含量高,尿相对密度低,尿中有蛋白质和各种管型等。
    • 肾中毒:引起肾中毒的毒物很多,可概括为外源性毒物和内源性毒物两类。常见的外源性毒物包括重金属、抗生素、肿瘤化疗药物、免疫抑制剂、造影剂、有机化合物、细菌毒素、蛇毒等,内源性毒物主要包括肌红蛋白、血红蛋白、尿酸等。由于肾血量丰富,髓质和肾小管能浓缩毒物,因此容易引起肾小管损害。

肾小球、肾间质与肾血管疾病

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见于急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、血管炎及血栓性微血管病等引起的肾小球损伤,间质性肾炎、严重感染、脓毒症、移植排斥、药物过敏及恶性肿瘤浸润引起的肾小管间质疾病,血栓形成、栓子、动脉粥样硬化斑块脱落导致两侧肾动脉栓塞等。

发生机制

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肾血流动力学异常

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肾血流量急剧减少

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肾灌注压降低

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肾血管收缩

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肾血管阻塞

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  • 肾血管内皮细胞肿胀
  • 血管内微血栓形成

肾内血流重分布

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肾皮质缺血

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肾髓质充血

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肾小管损伤

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形态学变化

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功能受损

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肾小管阻塞

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原尿返漏

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是指肾小管中的原尿经损伤的小管壁渗漏到肾间质。

临床过程及功能与代谢变化

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少尿型急性肾衰竭

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少尿期

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这一期主要表现为尿少、尿成分异常和机体内环境紊乱。

尿量及尿成分的变化

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水中毒

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氮质血症

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含氮代谢产物(如尿素、肌酐、尿酸等)在体内蓄积,引起血中非蛋白氮含量显著增高,称为氮质血症(azotemia) 。这是由于急性肾衰竭时GFR降低,非蛋白氮排出减少;另一方面,蛋白质的分解代谢增强,非蛋白氮产生增多。

高钾血症

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代谢性酸中毒

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多尿期

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少尿期后,当尿量增加到400ml/d以上时,提示已进入多尿期,尿量增加是急性肾衰竭病情好转的标志。
出现多尿的机制是:在肾功能逐渐恢复、GFR增高的同时,肾小管上皮细胞重吸收钠、水的功能却尚未恢复,原尿不能充分浓缩;少尿期潴留的大量尿素等代谢产物使原尿渗透压增高,产生渗透性利尿;而且,肾间质水肿消退以及肾小管阻塞解除使尿路变得通畅。

恢复期

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特点:持续约6月~1年;与多尿期间无明显界限;少尿期越长,肾功能恢复需时越长。

非少尿型急性肾衰竭

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非少尿型急性肾衰竭是指无少尿表现的急性肾衰竭。

防治原则

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预防

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治疗

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少尿期的治疗

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  • 纠正水、电解质紊乱
  • 纠正酸中毒
  • 防治感染
  • 合理提供营养
  • 自由基清除剂
  • 血管净化疗法

多尿期的治疗

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恢复期的治疗

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