病理生理学/缺氧的原因、分类和血氧变化特点

乏氧性缺氧

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原因

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  • 吸入气氧分压过低
  • 外呼吸功能障碍
  • 静脉血分流入动脉

血氧变化的特点

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  • 乏氧性缺氧时,PaO2、CaO2及SaO2均降低。
  • 当毛细血管血液中脱氧Hb浓度达到或超过5g/dl时,可使皮肤和黏膜呈青紫色,称为发绀(syanosis)。在Hb正常的人,发绀与缺氧同时存在,可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度。当Hb过多或过少时,发绀与缺氧常不一致。例如重度贫血患者,Hb可降至5g/dl以下,出现严重缺氧,但不会发生发绀。而红细胞增多症患者,血中脱氧Hb超过5g/dl,出现发绀,但可无缺氧症状。

血液性缺氧

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由于血红蛋白含量减少或性质改变,使血液携氧能力降低。

原因

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  • 血红蛋白含量减少
  • 血红蛋白性质改变
    • 一氧化碳中毒:CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力高210倍。当吸入气中含有0.1%的CO时,血液中的Hb可有50%为碳氧血红蛋白(HbCO)。HbCO本身不能结合氧气。CO与Hb分子中某个血红素结合后,可增强其他三个血红素与氧的亲和力,使与之结合的氧不易释放。此外,CO还可抑制红细胞的糖酵解,使2,3-DPG生成减少,氧解离曲线左移,HbO2中的氧分子不易释放,从而加重组织缺氧。当血液中的HbCO增至10%~20%时,可出现头痛、乏力、眩晕、恶心和呕吐等症状;增至50%时,可迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷,甚至死亡。此时,患者的PaO2不降低,其皮肤、黏膜呈HbCO的樱桃红色。
    • 高铁血氧蛋白血症:亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等可使血红素中二价铁氧化成三价铁,形成高铁血红蛋白(methemoglobin, HbFe3+OH),导致高铁血红蛋白血症(methemoglobinemia)。高铁血红蛋白血症最常见于亚硝酸盐中毒,如食用大量含硝酸盐的腌菜后,硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐,大量吸收入血,导致高铁血红蛋白血症。当血液中HbFe3+OH达到1.5g/dl时,皮肤、粘膜可呈咖啡色,称为肠源性发绀(enterogenous cyanosis)。
    • 血红蛋白氧亲和力异常增高

血氧变化的特点

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循环性缺氧

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循环性缺氧是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧,又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧。
在循环性缺氧中,因动脉血灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧,因静脉血回流障碍引起的缺氧称为淤血性缺氧。

原因

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  • 全身性循环障碍
  • 局部性循环障碍

血氧变化的特点

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组织性缺氧

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因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。

原因

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线粒体功能受抑制

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例如,氰化物(CN)中毒时,CN-与细胞色素aa3铁原子中的配位键结合,形成氢化高铁cyt aa3,使细胞色素氧化酶不能还原,失去传递电子的功能,而呼吸链中断,生物氧化受阻。

线粒体结构损伤

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血氧变化的特点

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  • 动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度均正常。由于组织利用氧减少,静脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度都高于正常,动-静脉血氧含量差减小。由于毛细血管内氧合血红蛋白量高于正常,患者皮肤粘膜多呈玫瑰红色。