病理生理學/休克的發生機制

微循環機制

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  • 微循環(microcirculation)是指微動脈和微靜脈之間微血管的血液循環,是血液和組織進行物質交換的基本結構和功能單位,主要受神經、體液的調節。
  • 20世紀60年代,以Richard C Lillehei為代表的一批學者對休克(主要是失血性休克、內毒素休克)時的微循環變化進行了深入研究,認為各類休克的主要病理生理學特點是什麼微循環血液灌流障礙,提出了休克的微循環學說。

微循環缺血期

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微循環缺血期為休克早期,又稱缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage)、代償期或非進展期。

微循環變化特點

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此期表現為全身小血管(包括小動脈、微動脈、後微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈、小靜脈等)發生強烈收縮,尤其是毛細血管前阻力血管(微動脈、後微動脈和毛細血管前括約肌)收縮更明顯,微血管自律運動加強,而大量真毛細血管網關閉,此時微循環內血流速度減慢,軸流消失,血細胞出現齒輪狀運動。因開放的毛細血管數減少,血流主要通過直捷通路或動靜脈短路回流,組織血液灌流明顯減少。此期微循環灌流的特點是:少灌少流,組織呈缺血缺氧狀態。

微循環變化機制

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有效循環血量減少

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交感神經系統興奮

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縮血管體液因子釋放

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  • 兒茶酚胺
  • 其他縮血管體液因子
    • 血管緊張素Ⅱ
    • 血管升壓素
    • 血栓素A2
    • 內皮素
    • 白三烯類物質

臨床表現

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  • 微循環缺血期患者表現為臉色蒼白,四肢濕冷,出冷汗,脈搏細速,脈壓減小,尿量減少,煩躁不安。

代償意義

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有助於動脈血壓的維持

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動脈血壓的維持主要通過以下三個方面機制來實現。

  • 回心血量增加:
    • 一方面,肌性微靜脈和小靜脈的收縮以及肝、脾等儲血器官的收縮能減少血管床容量,迅速而短暫地增加回心血量,起到「自身輸血」的作用。
    • 另一方面,由於細血管前阻力血管比微靜脈收縮強度更大,致使毛細血管中流體靜壓下降,組織液進入血管,起到「自身輸液」的作用。
  • 心排血量增加:交感神經興奮和兒茶酚胺的增多可使心率加快,心肌收縮力加強,心排血量增加。
  • 外周阻力增高:全身小動脈的收縮可使外周阻力增高,血壓回升。

有助於心腦血液供應

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不同器官血管對交感神經興奮和CA增多的反應不一致。皮膚、骨骼肌、胃腸以及腎血管的α受體分布密度高,對CA的敏感性較高,收縮明顯。而冠狀動脈主要受β受體支配,腦動脈α受體分布較少,主要受局部擴血管物質影響,故血管口徑無明顯改變。只要血壓不低於60mmHg,心、腦血流量能通過自身調節維持相對正常,使微血管灌流量穩定在一定水平。這種現象稱為血液重分布(redistribution),保證了重要生命器官心、腦的血液供應。

微循環淤血期

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如果休克的原始病因不能及時清除,組織缺血、缺氧持續存在,休克將繼續發展進入微循環淤血期。此期又稱為淤血性缺氧期、休克期或失代償期。

微循環變化特點

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  • 擴張、淤血;前阻力<後阻力;
  • 血小板聚集、WBC嵌塞;
  • 灌而少流,灌>流;
  • 微循環淤血缺氧。

微循環變化機制

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擴血管物質生成增多

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由於持續性缺血、缺氧,大量擴血管物質在組織中堆積。

參與擴血管或增加血管通透性的因素
擴血管物質 作用
組胺 作用H2受體、引起血管擴張、cap通透性↑
腺苷、K+ ATP產物,細胞釋出K+ ,組織間液滲透壓↑
激肽 激肽類物質、引起擴血管擴張
內源性阿片類(內啡肽) 調節心血管系統的神經肽有:TRF、CRF;抑制心功能、降低血壓、減慢心率
血小板活化因子(RAF) 增強血小板聚集和釋放;趨化白細胞、粘附於微靜脈;增強毛細血管通透性
腫瘤壞死因子(TNF} 激活白細胞;誘導PAF、CTβ4、TXA2、溶酶體酶、自由基;誘導內皮細胞粘附受體;誘導合成EDRF。

白細胞黏附於微靜脈

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臨床表現

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  • 微循環淤血期患者主要表現為
    • 血壓和脈壓進行性下降,脈搏細速,靜脈萎陷。
    • 大腦血液灌流減少導致中樞神經系統功能障礙,患者表情淡漠,甚至昏迷。
    • 腎血流量嚴重不足。
    • 微循環淤血。

惡性循環形成

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微循環衰竭期

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微循環衰竭期又稱難治期。此時採取輸血、補液及多種抗休克措施,仍難以糾正休克狀態。

微循環變化特點

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  • 此期微血管發生麻痹性擴張,微循環中可有微血栓形成,血流停止,出現不灌不流狀態,組織得不到氧氣和營養物質供應,不能進行物質交換。

微循環變化機制

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微循環麻痹性擴張

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DIC形成

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  • 微循環衰竭期易發生DIC,其機制涉及
    • 血管濃縮、血細胞聚聚等
    • 凝血系統激活
    • TXA2/PGI2平衡紊亂

臨床表現

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循環衰竭

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患者出現進行性頑固性低血壓,採用升壓藥難以恢復;脈搏細弱而頻速;靜脈塌陷,中心靜脈壓(CVP)下降。

並發DIC

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重要器官功能障礙

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休克發展過程中微循環3期的變化
休克早期 休克期 休克晚期
特點 痙攣、收縮,前阻力>後阻力,缺血,灌< 流 微血管收縮反應下降,擴張,淤血,灌>流 麻痹性擴張,微血栓形成,不灌不流
機制 交感-腎上腺髓質、腎素-血管緊張素系統系統興奮;縮血管體液因子↑ H+­濃度升高,平滑肌對CA反應性下降,擴張血管體液因子↑; WBC嵌塞,血小板、RBC聚集 血管反應性喪失,血液濃縮,內皮受損,組織因子入血,內毒素作用,血液流變性質惡化
影響 代償作用重要組織缺血、缺氧 失代償:回心血量減少、血壓進行性下降、血液濃縮。 休克期的影響更嚴重,器官功能衰竭,休克轉入不可逆

細胞分子機制

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